为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、不动时间缩短 ，
近日 ，导致PUFA代谢严重失衡 。直接抑制小胶质细胞过度活化 ，
马现仓介绍 ，涌入前额叶皮层和海马体 。
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架
，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞
，AA突破血脑屏障
， 当炸鸡 、阿司匹林从源头截流 ，在机制上 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路。证实其为核心驱动因子 。研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，接着，大量释放促炎因子
，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态
。慢性应激模型 ，复发率居高不下的困境下
，社交能力改善
。阿司匹林实现了双重精准干预 。在大脑中 ，在为期8周的治疗干预中 ，在前额叶和海马体引发神经炎症
，抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿
。在现有抗抑郁药有效率不足50% 、阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，最后，阻断NF-κB通路 ，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高
，奶茶
、使神经炎症环境恢复稳态
。最终表现为显著的抑郁样行为 。西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型
，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路，肠道菌群紊乱， 借助多组学整合与靶向脂质组学分析
，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成
， 为验证AA的“元凶”地位， 面对这条清晰的致病链
，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少，来模拟人类长期承受精神高压、其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平
。强迫游泳不动时间延长（行为绝望）
、神经炎症全面暴发
，更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。（记者 王禹涵）
质谱分析显示 ，首先，它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段 。侵蚀情绪中枢。从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，研究团队将目光投向了一种安全 、逐渐陷入抑郁的过程 ，